โปรตีนบางส่วนที่สร้างขึ้นในโรคพาร์กินสันจะกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกัน ทำให้มันติดแท็กพวกมันว่าเป็นผู้บุกรุกจากต่างประเทศในการตรวจเลือด เซลล์ภูมิคุ้มกันที่เรียกว่าทีเซลล์ถูกกระตุ้นเมื่อสัมผัสกับโปรตีนในผู้ป่วยพาร์กินสันประมาณ 40 เปอร์เซ็นต์ในการศึกษาครั้งใหม่ การตอบสนองของภูมิต้านทานผิดปกตินี้อาจนำไปสู่ความก้าวหน้าของโรค นักวิจัยรายงานออนไลน์ในวันที่ 21 มิถุนายนในNature
ความผิดปกติของระบบประสาทเช่นพาร์กินสัน
“ไม่เคยคิดว่าเป็นความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติ” ผู้เขียนร่วม David Sulzer นักประสาทวิทยาจากมหาวิทยาลัยโคลัมเบียและสถาบันจิตเวชแห่งรัฐนิวยอร์กในนครนิวยอร์กกล่าว “ข้อมูลบ่งชี้อย่างชัดเจนว่าเราควรพิจารณาการตอบสนองของภูมิต้านทานผิดปกติอย่างน้อยหนึ่งลิงก์ในห่วงโซ่การพัฒนาพาร์กินสัน”
ผู้ป่วยที่เป็นโรคพาร์กินสันจะมีอาการสั่นและเคลื่อนไหวช้าลง รวมถึงอาการอื่นๆ นักวิทยาศาสตร์ไม่ทราบแน่ชัดว่าอะไรเป็นสาเหตุของโรคพาร์กินสัน แต่ในระหว่างที่เป็นโรคนี้ เซลล์ประสาทจำนวนมากที่อยู่ในบริเวณสมองที่เรียกว่าซับสแตนเทีย นิกราตาย เซลล์ประสาทเหล่านี้จะปล่อยสารโดปามีน ซึ่งเป็นสารเคมีที่ส่งไปยังส่วนอื่น ๆ ของสมองเพื่อประสานการเคลื่อนไหว ก้อนเล็ก ๆ ที่เรียกว่าร่างกายของ Lewy ซึ่งส่วนใหญ่ทำจากโปรตีนที่เรียกว่า alpha-synuclein ก็สร้างขึ้นในเซลล์ประสาทเหล่านี้เช่นกัน
งานหนึ่งของระบบภูมิคุ้มกันคือการแยกแยะระหว่างส่วนประกอบของร่างกายกับสารแปลกปลอม เช่น แบคทีเรียและไวรัส เซลล์ภูมิคุ้มกันบางชนิดจับโปรตีนและนำเสนอต่อเซลล์ T ซึ่งเข้าใจได้ว่า “มันคือตัวมันเองหรือ? หรือไม่ใช่ตัวตน? มันมาจากแบคทีเรีย ไวรัส หรือผู้บุกรุกหรือเปล่า?” ซัลเซอร์กล่าว ในความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติ ระบบภูมิคุ้มกันทำให้เกิดข้อผิดพลาดในการตัดสิน
Sulzer และคณะได้ค้นพบก่อนหน้านี้ว่าเซลล์ประสาท substantia nigra
ที่ปล่อย dopamine สามารถนำเสนอโปรตีนไปยังเซลล์ T หากได้รับสัญญาณจากระบบภูมิคุ้มกัน หากร่างกายไม่สามารถย่อยสลาย alpha-synuclein ได้อย่างถูกต้อง โปรตีนบางส่วนที่สร้างขึ้นในเซลล์ประสาทอาจถูกส่งไปยังเซลล์ T ซึ่งอาจมองว่า “ไม่ใช่ตัวตนแม้ว่าจะมาจากคุณ” Sulzer กล่าว . ในการศึกษาครั้งใหม่นี้ นักวิจัยได้ทดสอบการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อโปรตีน alpha-synuclein สองส่วนที่แตกต่างกันโดยใช้ตัวอย่างเลือดจาก 67 คนที่เป็นโรคพาร์กินสันและ 36 คนที่มีสุขภาพดี
แท้จริงแล้ว alpha-synuclein ทั้งสองชิ้นได้รับการยอมรับว่าเป็นสิ่งแปลกปลอมจากเซลล์ T ในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน Sulzer กล่าว เขาคาดการณ์ว่าการตอบสนองของภูมิต้านทานผิดปกติมีส่วนทำให้เกิดการลุกลามของโรค มากกว่าการเริ่มต้น เนื่องจากมันถูกกระตุ้นโดยการไม่สามารถทำลายอัลฟา-ซีนิวคลีอีนได้อย่างถูกต้อง
แอนดรูว์ เวสต์ นักประสาทวิทยาแห่งมหาวิทยาลัยอลาบามา เบอร์มิงแฮม กล่าวว่า เช่นเดียวกับการศึกษาที่ดีอื่นๆ มีคำถามมากกว่าคำตอบ สมมติว่างานนี้สามารถทำซ้ำได้ในผู้ป่วยพาร์กินสันรายอื่น “คำถามกลายเป็น: การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ในการกระตุ้นเซลล์ภูมิคุ้มกันจะชัดเจนเมื่อใด? ในช่วงต้นของโรคหรือในภายหลัง? เขาพูดว่า.
credit : jamchocolates.com jamesgavette.com jamesleggettmusicproduction.com jameson-h.com jammeeguesthouse.com
